Podrían diagnosticar el Parkinson antes de que se presenten síntomas

Ciencia 07 de noviembre de 2021
Este hallazgo abre nuevas puertas para comprender el desarrollo de esta enfermedad y permite estudiar nuevas terapias.
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Un reciente estudio preclínico de Northwestern Medicine muestra que una de las causas del Párkinson es el deterioro del complejo mitocondrial de las neuronas liberadoras de dopamina y que son los principales responsables del sistema motor del ser humano. Este hallazgo abre nuevas puertas para comprender el desarrollo de esta enfermedad y permite estudiar nuevas terapias que pueden frenar la enfermedad e incluso diagnosticarla hasta 10 años antes de desarrollar los principales síntomas del párkinson.

Los científicos responsables del estudio entre ellos D. James Suemeier, Patricia González-Rodríguez, Enrico Zampese, Kristen Stout, Jamie Guzmán, Ben Yang, Tatiana Tkatch, Ema Ilijic y Paul Schumacker, ofrecen una explicación de por qué se pierden neuronas liberadoras de dopamina en la enfermedad. A través de herramientas genéticas avanzadas, los autores muestran que el daño producido en las mitocondrias de las neuronas es suficiente para desencadenar una secuencia de eventos similares fielmente los que suceden en los circuitos cerebrales de pacientes de Parkinson.

En este sentido, cuando las mitocondrias se ven perjudicadas, estas neuronas, que son neurotransmisores fundamentales para la función motora del organismo, se ven comprometidas a la hora de desempeñar su función. Debido a la falta de una fuente de energía, las neuronas acaban muriendo. Este hallazgo abre una nueva vía para desarrollar terapias que protejan la función de las mitocondrias.

Fin a un debate de causa y consecuencia

A diferencia de lo que se pensaba durante los últimos 30 años, la aparición de los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson es consecuente a la pérdida de la liberación de dopamina en una pequeña región del cerebro llamada sustancia negra. Este descubrimiento también abre la puerta a nuevas terapias para los pacientes de la enfermedad de Parkinson en fase avanzada. Estos hallazgos que se han extraído de experimentos en ratones que se publicaron este miércoles 3 de noviembre en Nature, podrían ayudar a identificar a los humanos en las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson, a desarrollar terapias para retrasar el deterioro que supone de la enfermedad y a tratar la enfermedad en sus últimas etapas.

Terapia génica que ayuda el levodopa

Además, los científicos encargados ponen sobre la mesa una terapia génica dirigida a una región del cerebro donde residen las neuronas liberadoras de dopamina, la sustancia negra, aumenta sustancialmente los beneficios de la levodopa, un medicamento empleado para tratar el Parkinson.

Hasta ahora, en las últimas etapas de la enfermedad de Parkinson, el medicamento levodopa se vuelve menos eficaz debido a la pérdida de estas neuronas, pero uno de hallazgos de este estudio apunta a que esta terapia podría elevar los efectos del medicamento.

Este estudio que también ha contado con el apoyo de la Fundación Michael J. Fox, la Fundación JPB, la Fundación IDP, la Fundación Flanagan e Institutos Nacionales de Salud, ha revelado que la terapia génica tiene la capacidad de restaurar las neuronas de la sustancia negra para convertir la levodopa en dopamina. En otras palabras, el tratamiento terapéutico permite al medicamento levodopa recrear el entorno de un cerebro sano y eliminar la actividad cerebral responsable de los principales síntomas de esta enfermedad como rigidez y temblores que luego derivan en una movilidad reducida.

"El desarrollo de terapias efectivas para retrasar o frenar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson requiere que los científicos sepan qué la causa", explica el autor principal del estudio, D. James Surmeier, presidente de neurociencia en la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en una nota de prensa. "Esta es la primera vez que hay evidencia definitiva de que la lesión de las mitocondrias en las neuronas que liberan dopamina es suficiente para causar un parkinsonismo similar al humano en un ratón". Además, "durante mucho tiempo se ha debatido si el daño mitocondrial era una causa o una consecuencia de la enfermedad. Ahora que esta cuestión está resuelta, podemos centrar nuestra atención en el desarrollo de terapias para preservar su función y frenar la pérdida de estas neuronas" añade el científico.

Además de proporcionar un objetivo claro para las terapias de la enfermedad, el estudio proporciona un modelo de la enfermedad de Parkinson antes de que aparezcan los síntomas clínicos. La pérdida lenta y progresiva de neuronas liberadoras de dopamina en el modelo, permite a los investigadores ver lo que ocurre en el cerebro mucho antes de que el movimiento se vuelva difícil. "Este nuevo modelo 'similar al humano' puede ayudarnos a desarrollar pruebas que identifiquen a las personas que vayan a ser diagnosticadas con la enfermedad de Parkinson dentro de cinco o diez años", expresa Surmeier. "Hacerlo nos permitiría iniciarles en terapias de forma precoz que podrían frenar el desarrollo de la enfermedad".

Fuente: El Confidencial.

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